Ist eine Herzinfektion ernst?

Eine Infektion erhöht das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, hauptsächlich weil sie mit dem arteriosklerotischen Prozess der Blutgefäße in Verbindung gebracht wird (es handelt sich um eine Gefäßveränderung, die durch Verhärtung, erhöhte Dicke und Elastizitätsverlust der Arterienwände gekennzeichnet ist), die die Koronararterien betrifft und einen akuten Herzinfarkt auslöst. und durch das Auslösen von Veränderungen in der Weiterleitung von Nervenimpulsen im Herzen, die Arrhythmien wie Vorhofflimmern und Kammerflimmern verursachen. Aber auch die Infektion des Herzgewebes kann den Herzmuskel ( Myokarditis ), die Herzklappen ( Endokarditis ) und die Herzhülle ( Perikarditis ) betreffen.

Heutzutage sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach wie vor eine der Haupttodesursachen in Industrieländern. Arteriosklerose ist eine entzündliche Erkrankung, an deren Genese viele Faktoren beteiligt sind, von denen viele bekannt sind, wie zum Beispiel hohe Cholesterinwerte, Rauchen , Bluthochdruck oder Diabetes . Zu den weniger bekannten gehört jedoch die Infektion.

Es ist in der wissenschaftlichen Gemeinschaft gut bekannt, dass in den Prozess der Bildung von arteriosklerotischer Plaque Immunphänomene eingreifen, die sowohl von Abwehrzellen als auch von Antikörpern abhängig sind, und es wird angenommen, dass einige dieser Zellen (Lymphozyten) aktiviert werden, indem sie auf eine Vielzahl von Antigenen reagieren . Dies können Antigene unseres eigenen Organismus (Autoantigene), aber auch körperfremde Antigene wie Bakterien und Viren sein. Obwohl der genaue Mechanismus noch unbekannt ist, wird angenommen, dass bestimmte Mikroorganismen einen spezifischen Tropismus durch die Zellen der Wände der Blutgefäße (Endothelzellen) zeigen, der durch Zerstörung der Zellen (direkter zytopathischer Effekt) zur Hemmung der Gefäßschädigung beiträgt des normalen programmierten Zelltods (Apoptose) von Endothelzellen oder der Induktion fokaler Autoimmunreaktionen.

Es wurde festgestellt, dass einige Viren die Ansammlung von Cholesterinkristallen oder anderen Formen davon in den Muskelzellen der Gefäße induzieren können, sowie Gerinnungsphänomene in den Zellen der Gefäßwand begünstigen.

Indirekt können während einer Infektion verschiedene immunpathologische Prozesse (die zur Bestimmung von Krankheitsursachen dienen) auftreten, die zu dem chronischen Entzündungsprozess in der Zellwand beitragen können, der die Arteriosklerose auslöst . Diese Phänomene können sogar auf systemischer Ebene auftreten, weit entfernt von dem Ort, an dem die Verletzung letztendlich auftreten wird.

Herzrhythmusstörungen sind eine wichtige Ursache für Mortalität und Morbidität; sie können zur Verschlimmerung anderer Herzerkrankungen beitragen (z. B. Herzinsuffizienz), sie selbst verursachen (z. B. akuter Myokardinfarkt) oder Läsionen in anderen Organen erzeugen (z. B. solche, die durch Embolien entstehen). Viele Faktoren sind bekannt, die sie begünstigen, wie unter anderem Diabetes, Herzklappenerkrankungen oder Bluthochdruck. Ähnlich wie bei der Atherogenese hat das Auftreten von Biomarkern für Entzündungen bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen kürzlich auch die mögliche Implikation einer Infektion als Auslösemechanismus offenbart. Die Hauptstudien wurden zu Vorhofflimmern, der häufigsten Arrhythmie, durchgeführt; auch wurden Beweise für Kammerflimmern, eine der Hauptursachen für plötzlichen Tod, erbracht.

Anders als bei der Arteriosklerose konnte in diesem Fall bisher nur die Rolle eines Bakterienpaares aufgezeigt werden, das chronische Infektionen hervorruft und auch an der Atherogenese beteiligt ist. Diese Infektionen würden als Initiatoren des Entzündungsprozesses wirken und auch zu seiner Aufrechterhaltung beitragen. Zu den verfügbaren Studien gehören die Ergebnisse der histologischen Untersuchung von Geweben, bei denen Entzündungszeichen geschätzt werden.

Trotz alledem scheint der Zusammenhang weniger eindeutig als bei der Arteriosklerose und es sind noch weitere Studien erforderlich, um zu klären, ob sie eine direkte Rolle spielen oder einen intermediären Faktor darstellen.