Kann eine Lungenembolie (PE) Atelektase verursachen?

Lungenembolie ist eine Pathologie mit hoher Inzidenz in unserer Umwelt. Die schädlichen, hämodynamischen Veränderungen, die sich entwickeln, nachdem die Embolie festgestellt wurde, bestimmen die ernsthaften und akuten Komplikationen, die dieses Ereignis umrahmt.

Im Zusammenhang mit der pulmonalen Reperkussion einer Lungenembolie führt die Abnahme oder das Fehlen der Lungenperfusion zu einem erhöhten alveolären Totraum, einer reflektorischen Bronchokonstriktion und Atelektase. Die alveolar erzeugte Hypoventilation, das Vorhandensein von Lungeninfarktzonen und Veränderungen im Lungensurfactant erzeugen Hypoxämie und Kohlendioxidretention.

Wenn die Obstruktion der Lungenarterien aufgrund einer Embolie auftritt, sind betroffen: 1) das Lungengewebe, 2) der Lungenkreislauf und 3) die Funktion des rechten und linken Herzens. Der Grad der kardiopulmonalen Beeinträchtigung korreliert mit der Schwere des durch den Embolus verursachten Verschlusses und mit dem Grad der Grunderkrankung des Patienten.

Störungen des Gasaustausches in der Lunge sind eine unvermeidliche Folge einer Lungenembolisation. Es ist wahrscheinlich, dass die Ätiologie der Gasaustauschanomalie komplex und multifaktoriell ist und sich von Patient zu Patient unterscheiden kann. Anomalien des Gasaustauschs bei diesen Patienten sind komplex und hängen von der Größe und den Eigenschaften des Emboliematerials, dem Ausmaß der Okklusion, dem vorherigen kardiopulmonalen Status des Patienten und der seit der Embolisation verstrichenen Zeit ab.

Der Rechts-Links-Shunt, eine Veränderung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und bei bestimmten Patienten ein Abfall des Sauerstoffgehalts des venösen Blutes, spielt eine Rolle bei dem Prozess des abnormalen Gasaustauschs, der zu Hypoxämie (einer abnormalen Abnahme) führt im Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut) folgen der Lungenembolie. Die Ätiologie dieser physiologischen Veränderungen ist nicht klar definiert, aber es gibt mehrere Hypothesen:

1. Lungenareale mit einem niedrigen Ventilations-Perfusions-Verhältnis können sich aufgrund einer Überperfusion von nicht embolisierten Lungenregionen entwickeln. Niedrige Beatmungs-/Perfusionsverhältnisse können sich als Folge der Umverteilung des Blutes weg vom embolisierten Bereich entwickeln, was zu einer Überperfusion der nicht embolisierten Lungenbereiche und Atelektasen führt, die sich anfänglich distal der embolischen Obstruktion entwickeln, die nach dem frühen noch bestehen bleibt Auflösung der Embolie und daraus resultierender Reperfusion.
2. Atelektase kann sich in Bereichen entwickeln, die distal von der embolischen Obstruktion liegen und mit anschließender Auflösung oder distaler Migration des embolischen Materials; es kommt zu einer Reperfusion dieser Lungenareale. Die Umkehrung der postembolischen Hypoxämie durch positive Druckbeatmung stützt den Glauben an diese Theorie. Atelektase kann viele Ursachen haben. Hämorrhagische Atelektase scheint das Ergebnis des Surfactantverlusts zu sein, der auftritt, wenn der Blutfluss aus der Pulmonalarterie verschlossen ist. Ein Phänomen der „Luftbewegung“ kann bei der regionalen pulmonalen Hypoperfusion auftreten und die Ursache für eine regionale Hypokapnie (Kohlendioxidmangel im arteriellen Blut) sein, die wiederum eine Bronchiolenverengung und Pneumokonstriktion induziert und zu Atelektasen führt.
3. In einer Vielzahl von experimentellen Tiermodellen wurde gezeigt, dass das postembolische Lungenödem eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Hypoxämie spielt, aber diese Ergebnisse sind schwer auf den Menschen zu beziehen. Eine andere Möglichkeit, die in Betracht gezogen werden sollte, besteht darin, dass mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie eine rechtsventrikuläre Überlastung und ein Anstieg des rechtsatrialen Drucks auf eine Lungenembolie folgen; dort kann sich durch ein persistierendes Foramen ovale eine Ablenkung der Strömung entwickeln. Etwa 15 % der Normalbevölkerung haben ein persistierendes Foramen ovale, daher muss dieser Mechanismus ernst genommen werden.

Die Lungengefäßerkrankung wird allgemein als anatomische Verengung der Lungenvaskularisation definiert. Im weiteren Sinne kann es auch als eine Veränderung der pulmonalvaskulären Impedanz in bestimmten Regionen definiert werden, die von Anomalien im Lumen oder den Wänden von Lungengefäßen herrührt. Es gibt verschiedene klinische Situationen, die eine Lungengefäßerkrankung verursachen, bei denen der Gasaustausch unter Verwendung der multiplen Eliminationstechniken bewertet werden kann.