Metabolische Azidose (hoher Säuregehalt der Körperflüssigkeiten)

Was ist metabolische Azidose?

Metabolische Azidose bezeichnet die klinische Störung, bei der Körperflüssigkeiten zu sauer werden. Die metabolische Azidose ist keine Krankheit an sich, sondern ein Zeichen für einen zugrunde liegenden Krankheitsprozess. Normalerweise verfügt der Körper über mehrere Mechanismen, um den pH-Wert (Säure oder Alkalität) des Blutes und der Gewebeflüssigkeit auf etwa 7,4 zu kontrollieren. Wenn diese Mechanismen jedoch versagen, entweder aufgrund einer übermäßigen Ansammlung von Säuren oder aufgrund eines Versagens der Alkalien (Basen), die Säuren zu neutralisieren, wird eine metabolische Azidose sichergestellt. Es kann bei einer Reihe von Erkrankungen beobachtet werden, die von Nierenfunktionsstörungen über Diabetes mellitus bis hin zu Krebs reichen. Eine metabolische Azidose ist potenziell tödlich, wenn sie unbehandelt bleibt.

Säure im Körper

Die Acidität oder Stärke einer Säure kann anhand der Wasserstoffionenkonzentration (H+) bestimmt werden. In den Körperflüssigkeiten liegt die Wasserstoffionenkonzentration (H+) bei etwa 40 nEq/L. Diese Werte werden in sehr engen Grenzen gehalten. Die Aufrechterhaltung der H+-Ionenkonzentration ist entscheidend, da mehr H+ an verschiedene Enzyme im Körper binden und die Stoffwechselreaktionen nachteilig beeinflussen kann.

Eine größere Konzentration von H+ führt auch zur Bildung von mehr H2CO3 (Kohlensäure) und zu einer Verringerung der HCO3- (Bicarbonat – eine Base) Konzentration, wie in der oben angegebenen Gleichung gezeigt. Bikarbonat (HCO3-) ist eine Base (alkalisch), die als Puffer wirkt, um eine Säurebildung zu verhindern.

Eine verringerte HCO3- (Bikarbonat-Ionen)-Konzentration führt zu einer metabolischen Azidose, einem Zustand, der viele Körperfunktionen beeinträchtigen kann. Erhöhter Säuregehalt, der über die Fähigkeit des Körpers hinausgeht, ihn zu neutralisieren, selbst wenn die HCO3- (Bikarbonat-Ionen)-Konzentration normal ist, führt ebenfalls zu metabolischer Azidose.

Arten von Anionenlücken

Die Anionenlücke ist die Differenz zwischen den gemessenen Kationen (positiv geladene Ionen, wie H+) und den gemessenen Anionen (negativ geladene Ionen, wie HCO3-) in Körperflüssigkeiten. Wenn es nicht gemessene Anionen gibt (wie in Säuren), können sie eine Anionenlücke verursachen.

Wenn daher unter bestimmten Bedingungen die Konzentration der gemessenen Anionen (wie HCO3-) abnimmt und die Konzentration der nicht gemessenen Anionen (der Säureanionen) zunimmt, vergrößert sich die Anionenlücke. Dies kann auch zu einer metabolischen Azidose führen.

Abhängig von der Anionenlücke kann eine metabolische Azidose sein:

• Hohe Anionenlücke aufgrund von Ketoazidose, Laktatazidose, Nierenversagen, was zu einer überdurchschnittlichen Säureproduktion und -akkumulation im Körper führt.
• Normale Anionenlücke aufgrund von Problemen mit den Nieren oder dem Magen-Darm-Trakt, die zu einem Verlust von Bicarbonat-Ionen führen, die Säuren neutralisieren würden.

Wege zur Säurekontrolle

Die H+-Konzentration wird auf die folgenden 3 Arten aufrechterhalten:

• Pufferung.
• Alveoläre Ventilation (durch die Lunge), die den CO2-Druck (PaCO2) steuert. CO2 kann sich mit Wasser aus Körperflüssigkeiten zu H2CO3 verbinden.
• H+-Ausscheidung durch die Nieren, die die [HCO3-]-Konzentration im Blut kontrolliert.

Unter Pufferung versteht man das Halten der Säure-Basen-Konzentration innerhalb normaler Grenzen mit Hilfe von Puffern, bei denen es sich um schwache Säuren oder Basen handelt. Puffer können pH-Änderungen kontrollieren, indem sie H+ aufnehmen oder freisetzen, um eine metabolische Azidose zu verhindern.

Wenn H+ ansteigt, kann HCO3- an H+ binden, um H2CO3 zu bilden, wodurch die pH-Änderung minimiert wird. Auf diese Weise können Puffer eine metabolische Azidose verhindern, indem sie pH-Änderungen dämpfen, die durch die ständige Zugabe von Säuren und Basen zu Körperflüssigkeiten entstehen können.

Bei gesunden Menschen wird der Blut-pH-Wert um 7,4 gehalten. Ein Anstieg von H+ oder ein Abfall des pH-Werts wird als Azidämie bezeichnet, die durch Azidose verursacht wird. Bei metabolischer Azidose sinkt die HCO3-Konzentration im Blut, was die H+-Konzentration erhöht. Hohe H+-Spiegel können schließlich den Stoffwechsel des Körpers stören.

Anzeichen und Symptome

Metabolische Azidose weist folgende unspezifische Symptome auf:

• Hyperventilation
• Atemlosigkeit
• Brustschmerzen
• Herzklopfen
• Kopfschmerzen
• Verwechslung
• Die Schwäche
• Knochenschmerzen
• Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und verminderter Appetit
• Wachstumsstörungen und Rachitis bei Kindern (bei chronischer metabolischer Azidose)
• Koma und niedriger Blutdruck (bei akuter schwerer metabolischer Azidose)
• Trockene Haut

Eine schwere metabolische Azidose kann zu Koma, Schock oder Tod führen.

Ursachen der metabolischen Azidose

Ursachen können wie folgt gruppiert werden:

• Metabolische Azidose ohne Anionenlücke: Aufgrund von Verlust von HCO3- entweder aus dem Magen-Darm-Trakt oder den Nieren, chronischem Nierenversagen, Durchfall, Pankreasfistel, Einnahme von Arzneimitteln, die als Carboanhydrasehemmer bezeichnet werden
• Metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke: Aufgrund der Bildung von zu viel Milchsäure oder Ketonkörpern, Nierenversagen, Einnahme einiger Substanzen (wie Salicylat, Methanol, Formaldehyd, Ethylenglykol, Metformin), Muskelschäden
• Diabetische Ketoazidose: Aufgrund der Ansammlung von sauren Ketonkörpern bei unkontrolliertem Typ-1-Diabetes.
• Laktatazidose: Aufgrund der Anhäufung von Milchsäure, die durch Alkoholismus, Krebs, anstrengendes und langes Training, niedrigen Blutzucker, Leberversagen, Einnahme von Medikamenten (wie Salicylaten), Krampfanfälle und anhaltenden Sauerstoffmangel durch Herzinsuffizienz, Schock oder schweren verursacht wird Anämie
• Tubuläre Azidose: Aufgrund von Nierenerkrankungen, Nierensteinen, Vergiftungen (durch Aspirin, Ethylenglykol oder Methanol) und schwerer Dehydratation

Tests und Diagnose

Die folgenden Tests können durchgeführt werden, um eine metabolische Azidose zu diagnostizieren:

• Labortests können eine niedrige HCO3-Konzentration, einen niedrigen pH-Wert und Eisen-, Milchsäure- und Salicylatspiegel nachweisen. Es kann auch das Vorhandensein von Ketosäuren im Blut und im Urin nachweisen.
• Röntgenaufnahmen des Abdomens, CT-Scans oder Ultraschallbilder von Nieren, Harnleitern und Blase können Nierensteine ​​erkennen.
• Das Elektrokardiogramm (EKG) kann Herzschlaganomalien zeigen, die auf Elektrolytungleichgewichte (wie übermäßiges Kalium) zurückzuführen sind.

Behandlung

Behandlungsoptionen können wie folgt gruppiert werden:

• Akute metabolische Azidose wird durch eine Alkalitherapie behandelt, die den pH-Wert des Plasmas im alkalischen Bereich oder über 7,2 erhöht und hält. Die Alkalitherapie ist die Hauptbehandlung für Patienten mit respiratorischer Insuffizienz und älteren Patienten, die an metabolischer Azidose leiden.
• Natriumbikarbonat (NaHCO3) wird üblicherweise zur Behandlung von metabolischer Azidose verabreicht.
• Die Behandlung der Grunderkrankung kontrolliert den Serum-pH-Wert bei Patienten, die an einer Azidose mit hoher Anionenlücke leiden, die aus der Akkumulation von Laktat, organischen Säuren und Ketonen resultiert.
• Tromethamin (THAM) behandelt schwere metabolische Azidose, indem es sich mit H+ verbindet, um einen Bicarbonatpuffer zu bilden. Es kann jedoch schwerwiegende Nebenwirkungen wie Hyperkaliämie (zu viel Kalium) und Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) haben. Das Medikament wird Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nicht verabreicht.
• Citratsalze werden Patienten mit niedrigem Kaliumgehalt und metabolischer Azidose verabreicht; sie können sich jedoch nachteilig auf Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion auswirken.
• Thiazid-Diuretika können gegeben werden, um den HCO3-Verlust zu kontrollieren.
• Der normale Kaliumspiegel im Serum wird durch eine Low-K+-Diät und das Absetzen von Medikamenten (wie ACE-Hemmern, NSAIDs), die eine Hyperkaliämie oder einen hohen Kaliumspiegel im Blut verursachen können, aufrechterhalten.
• Fludrocortison kann gegeben werden, um die Kaliumsekretion zu erhöhen, aber es erhöht die Natriumretention.
• Durch Hunger und Alkoholismus bedingte Ketoazidose wird durch intravenöse Verabreichung von Glukose behandelt.
• Insulin kann solchen Patienten auch verabreicht werden, um die Glukoseaufnahme durch die Zellen zu fördern und die Produktion von Ketonkörpern zu reduzieren.
• Die Laktatazidose wird durch die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung kontrolliert.
• Eine Salicylatvergiftung wird mit einer Alkalitherapie und durch Erhöhen des Urin-pH-Werts behandelt. NaHCO3, Aktivkohle oder Acetazolamid erhöhen die Ausscheidung von Salicylat. Aktivkohle absorbiert Salicylat. Bei akuter Salicylat-Toxizität kann eine Hämodialyse durchgeführt werden.
•  Im Falle einer Ethylenglykol- oder Methanolvergiftung kann Fomepizol oder Ethanol gegeben werden. Patienten mit diesen Erkrankungen erhalten auch Folat (Vitamin B9), Thiamin (Vitamin B1) und Pyridoxin (Vitamin B6).

Referenzen :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000335.htm

http://emedicine.medscape.com/article/242975-overview

http://www.patient.co.uk/doctor/Metabolic-Acidosis.htm