Gesundheit

SAD und Ihre Gene: Ist die saisonale Depression genetisch bedingt?

Saisonale affektive Störung (SAD), auch saisonale Depression genannt, ist eine häufige Form einer schweren depressiven Störung mit unterschiedlichem Schweregrad. 

Es tritt typischerweise in den Wintermonaten auf, in denen es weniger Tageslichtstunden gibt und lässt in den helleren Sommermonaten nach. 

Es gibt auch eine Form der saisonalen Sommer-/Frühlingsstörung. Obwohl dies seltener vorkommt, kann dies eine Folge von zu viel Sonneneinstrahlung und übermäßiger Hitze sein.

Norman Rosenthal prägte den Begriff für diese Erkrankung erstmals im Jahr 1984. Während die wissenschaftliche Gemeinschaft seine Beschreibung dieser Erkrankung zunächst mit Skepsis betrachtete, erkennen wir SAD heute als eine häufige Erkrankung an. Die Forschungsanstrengungen nehmen zu, die Stigmatisierung nimmt ab.  

Was verursacht saisonale Depressionen? 

Die Forschung hat eine Vielzahl von Ursachen für saisonale Depressionen identifiziert:

Serotonin

Wenn Sie SAD haben, produzieren Sie zu wenig Serotonin. Dieses Hormon ist für die Stimmungsregulation verantwortlich. 

Normalerweise verringert Sonnenlicht die Geschwindigkeit, mit der Serotonin im Gehirn entfernt und deaktiviert wird. Dies geschieht, weil Sonnenlicht die Aktivität des Serotonin-Transporter-Proteins (SERT) verringert. SERT transportiert Serotonin zurück zu den Nervenzellen und deaktiviert es. Wenn die SERT-Aktivität hoch ist, ist die Serotoninaktivität niedrig. 

Menschen mit SAD verzeichnen im Winter höhere SERT-Werte, was zu einem niedrigen Serotoninspiegel führt. Forscher gehen davon aus, dass das Versagen bei der Serotoninregulierung zu saisonalen Depressionen beitragen kann, insbesondere wenn die Sonneneinstrahlung geringer ist. 

Vitamin-D

Vitamin D¹ spielt eine Rolle bei der Serotoninaktivität, indem es dessen Produktion und Freisetzung fördert. Dieses Vitamin ist bei Menschen mit saisonaler Depression niedriger. Durch die Einwirkung von Sonnenlicht wird Vitamin D produziert und es ist außerdem wichtig für die Erhaltung starker Knochen und einer normalen Zellfunktion. 

Melatonin

Menschen mit SAD produzieren zu viel Melatonin.¹ Ihre Zirbeldrüse produziert dieses Hormon als Reaktion auf Dunkelheit. Es ist dafür verantwortlich, dass Sie sich schläfrig fühlen. 

Tagsüber verhindert Sonnenlicht die Melatoninproduktion. An den dunkleren Wintertagen produziert Ihr Körper Melatonin in größeren Mengen. 

Melatonin beeinflusst Ihr Energieniveau, aber Wissenschaftler gehen davon aus, dass Melatonin allein keine saisonale affektive Störung verursacht. 

Sind Gene dafür verantwortlich? 

Ein Gen ist ein Abschnitt der DNA, der eine Reihe von Anweisungen zur Herstellung eines bestimmten Moleküls enthält. Gene kommen in verschiedenen Formen vor, die als Allele bezeichnet werden. Diese Allele bestimmter Gene kommen paarweise vor. Gene werden von den Eltern an die Nachkommen weitergegeben, wobei das Kind von jedem Elternteil eines erbt. 

Ihr Genotyp ist Ihre Sammlung von Genen. Die Ausprägung Ihres Genotyps – auch Phänotyp genannt – trägt zu Ihren beobachtbaren Merkmalen bei, wie z. B. Ihrer Augenfarbe und Größe.

Studien haben ergeben, dass 15 %² der Menschen mit saisonaler affektiver Störung einen Verwandten haben, der an der gleichen Erkrankung leidet. Etwa 25–67 %² der Menschen mit SAD haben einen Verwandten mit einer anderen Form einer psychischen Störung. 

Saisonale affektive Störungen können mit genetischen Mutationen zusammenhängen; Allerdings glauben Wissenschaftler nicht, dass es eine spezifische Genmutation gibt, die sie verursacht.

Was sind Genmutationen?

Eine Genmutation³ ist eine dauerhafte Veränderung in einer DNA-Sequenz, die den Satz von Anweisungen, die das Gen trägt, verändern kann. Mutationen können spontan auftreten. 

Keimbahnmutationen treten in Eiern und Spermien auf und werden weitergegeben, während andere Mutationen durch die Einwirkung von Chemikalien/Strahlung entstehen. 

Die Identifizierung von Genen, die mit der SAD-Anfälligkeit in Zusammenhang stehen, könnte Experten dabei helfen, optimiertere, individuellere Behandlungsprogramme zu entwickeln. 

Nachfolgend sind die potenziellen Mutationen aufgeführt, die an der Entstehung und Vererbung einer saisonalen affektiven Störung beteiligt sind. 

Die biologische Uhr und Ihre Gene 

Die zirkadiane Uhr⁴ steuert das Timing verschiedener Verhaltensweisen: Im Wesentlichen hilft sie Ihrem Körper, die richtigen Dinge zur richtigen Zeit zu tun. Es ist wichtig für einen erholsamen Schlaf und außerdem an der Gewichtsregulierung, dem Blutzucker und der Funktion des Immunsystems beteiligt.

Die zirkadiane Uhr⁴ läuft in einem ungefähr 24-Stunden-Zyklus, wird jedoch jeden Tag durch den Hell-Dunkel-Zyklus der Sonne zurückgesetzt. 

Andere Signale sorgen dafür, dass dieser Zeitmessmechanismus mit der Umgebung synchronisiert wird. Zu diesen Hinweisen gehören Temperatur, soziale Aktivität, Bewegung und Essen. Biochemisch besteht die Uhr aus einer Reihe von Genen, die bestimmte Proteine ​​produzieren, die bei der Regulierung verschiedener Prozesse in Ihrem Körper helfen. Licht, das auf das Auge trifft, aktiviert diese zirkadianen Gene.⁴ 

Wenn Ihr Tagesrhythmus gestört ist, kann dies Ihren Schlaf erheblich beeinträchtigen. Es kann sein, dass Sie die ganze Nacht über aufwachen oder Schwierigkeiten beim Einschlafen haben, was zu fragmentiertem und flachem Schlaf führt. 

Schlechter Schlaf kann anhaltende Gesundheitsprobleme verschlimmern. Es kann eine mögliche Ursache für die Müdigkeit sein, die bei saisonalen Depressionen auftritt, oder es kann die bereits vorhandene Müdigkeit verschlimmern. 

Mögliche genetische Mutationen

Periodengen⁵

Dieses Gen ist der Schlüssel dazu, Ihre innere Uhr im 24-Stunden-Rhythmus zu halten. Untersuchungen haben Mutationen in diesem Gen mit saisonalen affektiven Störungen in Verbindung gebracht.

Uhr-Gen⁵

Dabei handelt es sich um ein zusätzliches Gen, das unseren Tagesrhythmus bestimmt. Variationen in diesem Gen sind mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von SAD verbunden.

ZBTB20-Gen⁶

Dieses Gen unterstützt nicht nur den normalen zirkadianen Rhythmus, sondern hilft auch bei der Anpassung an einen verkürzten Tag. Variationen in diesem Gen können zur SAD-Empfindlichkeit beitragen.

Glücklicherweise gibt es, selbst wenn Sie eine oder mehrere dieser Mutationen haben, immer noch Methoden, um einen normalen Schlaf-Wach-Rhythmus aufrechtzuerhalten. Diese Techniken sind besonders wichtig, wenn Sie an SAD leiden.

Eine gängige Praxis ist es, sich vor allem früh am Tag dem Sonnenlicht auszusetzen. Es ist auch wichtig, einen konsistenten Schlafplan einzuhalten, um den Anpassungsaufwand Ihres Körpers so gering wie möglich zu halten.

Wenn Sie täglich Sport treiben, Koffein meiden, die Lichtexposition vor dem Schlafengehen begrenzen und lange oder späte Nickerchen vermeiden, bleibt Ihre zirkadiane Uhr relativ stabil.

Mutation des Serotoninrezeptors

Einige Untersuchungen⁸ haben einen möglichen Zusammenhang zwischen SAD und einer Serotoninrezeptormutation festgestellt. Weitere Studien mit größeren Proben sind erforderlich, um das Risiko dieses Gens zu bestätigen.

Augenmutation

Eine Studie⁹ hat einen Zusammenhang zwischen SAD und einer Mutation festgestellt, die das Auge weniger lichtempfindlich macht. Menschen mit dieser Mutation benötigen möglicherweise helleres Licht, um in den Wintermonaten eine normale zirkadiane Funktion aufrechtzuerhalten.

Während Wissenschaftler nicht glauben, dass eine geringe Lichtempfindlichkeit die eigentliche Ursache für saisonale affektive Störungen ist, kann sie ein Auslöser sein. Dieses Wissen kann Menschen mit dieser Mutation zu geeigneten Lichtbehandlungen führen.

Enzymmutation

Neurotransmitter senden Nachrichten durch Ihren Körper, entweder zwischen Neuronen oder von Neuronen zu Muskeln. Monoaminoxidase-Enzyme¹⁰ sind für den Abbau von Amin-Neurotransmittern verantwortlich.

Monoaminoxidase A¹¹ baut hauptsächlich Serotonin ab, während Monoaminoxidase B¹² überwiegend Dopamin abbaut. Normalerweise schwankt die Menge der im menschlichen Körper vorhandenen Monoaminoxidase saisonal.

Menschen mit einer saisonalen Depression verfügen jedoch nicht über diesen saisonalen Rhythmus¹³ der Monoaminoxidase A. Diese Unregelmäßigkeit könnte dazu führen, dass im Winter zu viel Serotonin abgebaut wird, was zur Entwicklung einer saisonalen Depression beiträgt.

Darüber hinaus haben Studien Genvarianten¹⁴ in Monoaminoxidase B mit SAD in Verbindung gebracht. Während weitere Studien erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen, haben sie vorläufige Beweise für die biologische Grundlage schwerer Depressionen gefunden.

G-Protein-Mutation 

G-Proteine ​​spielen eine Rolle beim Senden von Nachrichten in Ihrem Gehirn. Sie bestehen aus drei Untereinheiten: Alpha, Beta und Gamma. Sie werden von Regulatoren der G-Protein-Signalisierung (RGS) gesteuert.

Studien haben Einzelnukleotidpolymorphismen¹⁵ von RGS mit Depressionen in Verbindung gebracht. Eine Tierstudie¹⁶ ergab, dass Mäuse, die eine Mutation trugen, die die RGS-Expression senkt, verstärkte depressive Merkmale, eine verminderte Geselligkeit und eine verminderte serotonerge Übertragung aufwiesen.

Vorteile des Verständnisses genetischer Ursachen

Behandlung

Derzeit sind die Hauptbehandlungen für saisonale affektive Störungen Lichttherapie und Antidepressiva , kognitive Verhaltenstherapie oder eine Kombination.

Einige Patienten¹ sprechen jedoch nicht auf diese Behandlungen an, während andere eine vollständige Linderung¹⁶ der Symptome verspüren.

Genetische Forschung könnte Experten dabei helfen zu verstehen, warum Menschen unterschiedlich auf eine Behandlung reagieren. Es könnte bestimmen, welcher Behandlungsverlauf am besten ist, die Ergebnisse optimieren, Nebenwirkungen minimieren und die Zeit verkürzen, in der schwere Symptome auftreten.

Fehldiagnose

Ärzte diagnostizieren möglicherweise eine saisonale affektive Störung falsch, da sich die Symptome mit anderen Krankheiten überschneiden. Zu diesen Erkrankungen gehören Hypothyreose, Hypoglykämie und Mononukleose.

Es ist wichtig, SAD als eine Form der schweren depressiven Störung mit einem saisonalen Muster zu identifizieren. Der Behandlungsansatz¹⁷ unterscheidet sich von der nichtsaisonalen Depression und anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen.

Weitere Forschung zur Identifizierung der Gene, die bei SAD eine Rolle spielen, könnte wertvoll sein. Mit individualisierten Behandlungen müssten Patienten nicht so lange mit ihren Symptomen kämpfen.

Beschuldigen

Menschen verurteilen oft Menschen mit Depressionen und glauben, dass sie für ihre Erfahrungen verantwortlich sind. Wenn sie sich „mehr anstrengen“, „positiver denken“ oder einfach „mehr draußen sein würden“, könnten sie besser werden.

Das Missverständnis, dass Depression eine Entscheidung sei, ist schädlich. Unabhängig von der Art der Depression, die jemand hat, ist es nicht seine Schuld. 

Forschung zur Identifizierung der Gene, die SAD beeinflussen, könnte die Belastung für die diagnostizierten Menschen verringern und zu einem besseren öffentlichen Verständnis der Erkrankung führen.

Dies könnte die Energie von Selbstvorwürfen ablenken. Menschen mit SAD würden die genetischen Treiber verstehen, die außerhalb ihrer Kontrolle liegen, und könnten auf die Anwendung geeigneter Behandlungstaktiken hinarbeiten. 

Die Fakten 

Der Stimmungswechsel an kälteren, dunkleren Wintertagen kommt sehr häufig vor. Möglicherweise fühlen Sie sich lethargischer und haben eine schlechtere Stimmung. Auch wenn die eigentliche Ursache der saisonalen affektiven Störung unbekannt bleibt, spielt die Genetik definitiv eine Rolle bei der Entstehung und Anfälligkeit der Menschen für diese Erkrankung.

Wenn Sie das Gefühl haben, dass Ihre veränderte Stimmung und Müdigkeit Ihre Fähigkeit beeinträchtigen, an Ihrer Arbeit, Ihren Beziehungen und Ihrem Alltagsleben teilzunehmen, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren.

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