Was ist der Unterschied zwischen Hepatitis D und E?

Hepatitis D (HDV) und Hepatitis E (HEV) teilen einige Unterschiede, aber der relevanteste ist der Übertragungsmechanismus: bei HDV erfolgt sie über die Permucosa oder perkutan, was bedeutet, dass sie über oder durch eine Schleimhaut oder Haut übertragen wird; während im Fall von HEV typischerweise eine oro-fäkale Übertragung erforderlich ist, die durch den Konsum von kontaminiertem Wasser verursacht wird.

Das Deltavirus oder Virus D (VHD) ist ein defektes Virus, das das Vorhandensein des Hepatitis-B-Virus benötigt, um eine Infektion hervorzurufen. Das Virion hat eine von HBsAg gebildete Lipoproteinhülle und eine interne Proteinstruktur, in der sich das virale Genom befindet, das aus einem einzelnen RNA-Strang besteht, der einen Komplex mit dem einzigen vom Virus selbst codierten Antigen, HDAg, bildet. Eine Infektion ist bei Kindern und Jugendlichen sehr häufig. Die Übertragung erfolgt permucosa oder perkutan und wird bei mangelnder Hygiene begünstigt. Eine Infektion mit HDV sollte bei Patienten vermutet werden, die aus endemischen Gebieten (osteuropäische Länder, Mittelmeerraum und Mittelamerika) stammen, sowie bei Drogenkonsumenten, die parenteral und niemals ohne HBV-Infektion verabreicht werden. Verschiedene klinische Situationen im Zusammenhang mit einer HDV-Infektion wie HBV / HDV-Koinfektion, Eine HDV-Superinfektion bei Patienten, die bereits mit HBV oder einer chronischen HDV-Infektion infiziert sind, kann durch Untersuchung der Anwesenheit oder Abwesenheit von viraler RNA, HDAg und Anti-HIV-Antikörpern charakterisiert werden. –VHD.

Das klinische Erscheinungsbild der Infektion kann von akuten gutartigen Formen über chronische Formen, die manchmal asymptomatisch sind, bis hin zu einer fulminanten Hepatitis variieren. Eine gleichzeitige Infektion mit HDV und HBV (Co-Infektion) führt in der Regel zu einer akuten Hepatitis, die oft selbstlimitierend und von einer alleinigen akuten HBV-Hepatitis nicht zu unterscheiden ist. Eine Infektion mit HDV bei zuvor mit HBV infizierten Patienten (Superinfektion) hat normalerweise eine schlechtere Prognose, verursacht eine schwere akute Hepatitis oder eine Exazerbation einer chronischen Hepatitis B. Die Entwicklung zu einer chronischen Form der Hepatitis aufgrund von HDV tritt bei fast allen Patienten auf.

Das Vorhandensein von VHD sollte nicht in Abwesenheit von HBV gesucht werden. Die mikrobiologische Diagnose von HDV basiert auf dem Nachweis und/oder der Quantifizierung von Antigenen, Antikörpern und dem Genom des Virus. Die Proben der Wahl sind Serum und in bestimmten Fällen Leberbiopsien.

Mit jährlich 20 Millionen Neuinfektionen, 3 Millionen akuter Hepatitis und 57.000 Todesfällen ist es weltweit die Hauptursache für Hepatitis und Gelbsucht. Hepatitis E ist eine Virusinfektion, die typischerweise orofäkal übertragen wird, hauptsächlich durch kontaminiertes Wasser. Seine klinischen Charakteristika sind die einer akuten Hepatitis, ähnlich der, die durch das HAV hervorgerufen wird.

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) gehört zur Familie der Hepeviridae und bildet die Gattung Hepevirus. Es ist ein RNA-Virus von positiver Polarität und kleiner Größe, ohne Hülle und ikosaedrisch. Es werden 4 Genotypen beschrieben, von denen I und II ausschließlich den Menschen und III und IV Mensch und Tier, insbesondere Schwein, betreffen. Ihr Übertragungsmechanismus ist dem von Hepatitis A sehr ähnlich und wie diese wird Hepatitis E in der Regel nicht chronisch. Obwohl die Krankheit im Allgemeinen eine geringe Sterblichkeit aufweist (0,2–0,3 %), kann sie bei schwangeren Frauen sehr schwerwiegend werden, wo sie häufig zu einem fulminanten Leberversagen mit Sterblichkeitsraten zwischen 20–30 % und bei immungeschwächten Patienten führt.

Die durchschnittliche Inkubationszeit für Hepatitis E beträgt etwa 40 Tage. Die Erhöhung der Leberenzymwerte im Serum tritt normalerweise zwischen 30 und 120 Tagen nach der Infektion auf. Die fäkale Ausscheidung von HEV beginnt etwa eine Woche vor dem Einsetzen der Krankheitssymptome und dauert danach 2 oder 3 Wochen an. Die „ikterische“ Phase ist gekennzeichnet durch das Auftreten einer gelblichen Verfärbung von Haut und Schleimhäuten, verbunden mit einem grippeähnlichen Zustand. Sie können auch Kolurie (Vorhandensein von Gallenelementen im Urin), lehmfarbenen Stuhl, Hepato- und Splenomegalie (vergrößerte Leber und Milz), Erythem und juckenden Hautausschlag usw. beobachten.

Enzymimmunoassays sind das wichtigste diagnostische Hilfsmittel zum Nachweis von Antikörpern gegen HEV. Das Genom (RNA) von HEV kann in Stuhl und Serum durch RT-PCR nachgewiesen werden. Sein Nachweis weist auf eine aktive Infektion hin. Die Diagnose der Infektion durch das HEV ist derjenigen der Infektion durch das HAV sehr ähnlich und basiert auf dem indirekten Nachweis spezifischer Antikörper vom Typ IgM und IgG, die die serologischen Marker der Infektion darstellen.