Was ist die Hauptursache für Schockleber?

Die Leber ist das größte Organ und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der physiologischen Prozesse im Körper. Es ist ein äußerst wichtiges parenchymales Organ, da es den Blutfluss aus zwei Teilen hat, nämlich der Leberarterie und der Pfortader. Es ist der Ort des aktiven Stoffwechsels, der Abfallbeseitigung und des bedeutenden Blutvolumenreservoirs. Jede Unterbrechung der normalen Funktion der Leber kann die schädliche Wirkung im menschlichen Körper hervorrufen.

Was ist die Hauptursache für Schockleber?

Schockleber, auch als „ischämische Hepatitis“ bezeichnet, tritt hauptsächlich aufgrund einer Verringerung des systemischen Blutflusses in der Leber auf. Dieser Zustand wird als „Hepatozyten-Hypoperfusion“ bezeichnet, der zu einer Leberschädigung führt. Dies ist das Ergebnis einer hämodynamischen Instabilität und einer verminderten Durchblutung, da das Blut nicht in der Lage ist, reibungslos durch die Leberarterien zu fließen, und einer passiven venösen Stauung. Dies wird in den meisten Fällen von Herzinsuffizienz beobachtet. Ein weiterer Faktor, der eine Schockleber auslöst, ist eine Erkrankung namens hypoxische Hepatitis, die durch andere Erkrankungen wie Atemstillstand verursacht wird. Sie ist auch unter dem Namen hypoxische Hepatopathie bekannt. Hypoxische Hepatitis und ischämische Hepatitis beziehen sich alle auf den Zustand der Schockleber.

Bei Schockleber wird ein abnormaler Spiegel von Leberenzymen beobachtet. Aminotransferasen und Bilirubinspiegel sind in der Regel leicht erhöht und werden nach einem hämodynamischen Schock hoch. Die abnorme Erhöhung von Bilirubin und Leberenzymen kann den Zustand innerhalb weniger Tage verschlechtern, wenn das hepatische Mikrozirkulationssystem dauerhaft versagt.

In vielen Fällen tritt eine Leberfunktionsstörung ohne auffällige Symptome bei den Betroffenen auf. Mehrere Faktoren können einen Leberschock auslösen, wie z. B. ein größerer chirurgischer Eingriff, Atemstillstand, Blutungen, zugrunde liegende Infektionen und anhaltender Schock. Systemisches Versagen der Mikrozirkulation, schlechte Entzündungsreaktion und Nebenwirkungen der Behandlung bei Patienten auf der Intensivstation sind einige der Faktoren, die ebenfalls einen Leberschock verursachen.

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Es gibt mehrere Ursachen für niedrigen Blutdruck, auch Hypotonie genannt, die zu Leberischämie führen kann. Die Mehrheit der in der wissenschaftlichen Veröffentlichung verfügbaren Fälle diskutiert die Herzinsuffizienz, die einer hypoxischen Hepatitis zugrunde liegt, und reicht von 39–70 %. Die Zustände der Herzinsuffizienz, die zu einem niedrigen Leistungszustand führt, Sepsis und respiratorische Insuffizienz machen zusammen > 90 % der Fälle aus. In der kürzlich durchgeführten Metaanalyse-Studie wurde festgestellt, dass 78 % der Fälle von hypoxischer Hepatitis durch ein akutes kardiales Ereignis verursacht wurden. Patienten sind besonders gefährdet, wenn eine passive Stauung der Leber im Zusammenhang mit einer rechtsseitigen Herzinsuffizienz vorliegt.

Unter den anderen Risikofaktoren war der Zustand des septischen Schocks am weitesten verbreitet. Es ist das Ergebnis einer Infektion, die drastische Veränderungen im Körper verursacht. In einigen Literaturstellen heißt es, dass septischer Schock bei 32 % der Patienten mit hypoxischer Hepatitis festgestellt wurde und die häufigste Todesursache war. Einige der anderen Voraussetzungen, die in der Literatur gut dokumentiert sind, sind Anämie, Peritonitis, hypovolämischer Schock, ausgedehnte Verbrennungen, Schwarzwasserfieber und Schlafapnoe. Eine Überdosierung bestimmter Medikamente wie Phenacetin, NSAIDs, Antibiotika und Halothan-Anästhetika kann ebenfalls zu ischämischer Hepatitis führen. Sulfa-Medikamente neigen auch dazu, ischämische Hepatitis zu verursachen.

Für die Entstehung einer ischämischen Hepatitis sind mehrere Faktoren verantwortlich. Die Entwicklung von Gelbsucht bei Patienten, die an einem schweren Trauma oder einer Operation leiden, ist einer der schwerwiegenden Faktoren. Eine Bluttransfusion kann zu einem Anstieg der Bilirubinbelastung führen, die Hämatome neigen zur Resorption und es kann auch zu einer Sepsis kommen. Jede Art von Trauma, ein chirurgischer Eingriff, die Verabreichung bestimmter Medikamente, TPA und Ischämie/Hypoxie als Folge eines Schocks können alle zu einer Beeinträchtigung der hepatozellulären Funktion führen. Selten kann sich eine cholestatische Gelbsucht entwickeln. Das klinische Erscheinungsbild einer ischämischen Hepatitis ähnelt dem einer akuten viralen Hepatitis mit einer signifikanten Erhöhung von ALT, AST und LDH, aber alkalische Phosphatase, Bilirubin und PTT sind geringfügig abnormal. Die Leberfunktion normalisiert sich innerhalb von 5 bis 10 Tagen mit Korrektur der zugrunde liegenden Ursache.

Leberschock wird auch als ischämische Hepatitis bezeichnet, die durch unzureichende Durchblutung und unzureichende Sauerstoffversorgung der Leber verursacht wird. Die Abnahme des Blutflusses zur Leber ist normalerweise eine Folge von Schock oder Hypotonie. Mehrere Faktoren sind für die Entwicklung einer ischämischen Hepatitis verantwortlich, wie z. B. Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, Infektionen wie Virushepatitis, Blutgerinnsel nach Operationen, Medikamente und toxinvermittelte Leberschäden. Die Erkrankung wird in der Regel durch schwere Grunderkrankungen wie Kreislauf-, Herz- oder Atemstillstand verursacht, was zu einer Krankenhaussterblichkeit von > 50 % führt.

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