Was ist Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (gk.  staphyle = Weintraube; lat.  coccus = kugelförmiges Bakterium, aureus = golden) oder goldener Staphylokokken (ausgesprochen „Stab“) ist die häufigste Art von Staphylokokken-Bakterien, die beim Menschen Infektionen verursacht.

Labortests für Staph
Staph-Epidemiologie

Staph-Infektionen

S. aureus lebt als Teil der normalen Hautflora in der Nase oder auf der Haut bei 20-30 % der gesunden Menschen (Staphylokokken-Träger), ( 1 ). Allerdings kann Staphylokokken selbst bei leicht verletzter Haut oder Schleimhaut Gerstenkörner, Pickel, Follikulitis , Furunkel, Furunkel ( Bild 1 ), Schwimmerohr, Sinusitis, Epiglotitis, Whitlow, Brustinfektion, Impetigo, Zellulitis, Genitalinfektion, Verbrühungshautsyndrom oder verursachen andere Staphylokokkeninfektionen . Zu den Infektionen innerer Organe gehören Harnwegsinfektionen, Arthritis, Lungenentzündung, Venenentzündung (Thrombophlebitis), Lymphknotenentzündung (Lymphadenitis) oder Lymphgefäßentzündung (Lymphangitis), Knocheninfektion (Osteomyelitis) ( Bild 2 ) oder lebensbedrohliche  Sepsis (Staphylokokkeninvasion), Infektion der Herzklappen (Endokarditis), Meningitis, Infektion mit „fleischfressenden Bakterien“ (nekrotisierende Fasziitis) und toxisches Schocksyndrom. S. aureus – Enterotoxine können Lebensmittelvergiftungen verursachen.

S. aureus und  S. epidermidis gehören zu den häufigsten Ursachen für im Krankenhaus erworbene Infektionen , wie Blutbahninfektionen, Infektionen von Operationswunden oder Lungenentzündung ( 2 ). Staphylokokken können auch in Gefäß- und Harnkathetern, Gelenkprothesen und Herzklappen auftreten.

Eine Staphylokokken-Hautinfektion erscheint normalerweise als rote, warme, schmerzhafte Schwellung mit einer Blase, einem Geschwür oder einer Kruste und einem Ausfluss ( Bild 1 ). Die Infektion kann sich in tiefere Gewebe wie die Knochen ausbreiten ( Bild 2 ).

Wie weit verbreitet und wie gefährlich ist Staphylokokken?

Staph schwebt nicht einfach in der Luft herum. Ein enger Hautkontakt, das Teilen von Handtüchern, Sportgeräten und anderen Infektionsträgern mit einer infizierten Person oder einem Träger von Staphylokokken ist erforderlich, um die Infektion zu bekommen. Bei ansonsten gesunden Personen verursacht Staphylokokken meist nur lokalisierte Hautinfektionen, die innerhalb weniger Wochen von selbst abheilen ( 3 ). Bei schwerkranken oder immungeschwächten Patienten kann Staphylokokken eine tödliche Sepsis verursachen.

Staphylokokken-Antibiotikaresistenz

1942, nur zwei Jahre nach Einführung von Penicillin in die Infektionsbehandlung, wurde Staphylokokken-Resistenz gegen Penicillin in Krankenhäusern erkannt ( 4 ). 1960 wurde Methicillin (später durch Oxacillin ersetzt) ​​zur Behandlung von Penicillin-resistentem Staphylokokken verwendet. Über 90 % der Staphylokokken enthalten jetzt das Enzym Penicillaze (das Penicillin abbaut), sodass sie mit Penicillase-resistenten Penicillinen, Cephalosporinen oder anderen Antibiotika behandelt werden müssen ( 5 ).

MRSA

Methicillin-resistenter S. aureus ( MRSA ) ist resistent gegen die meisten aus Penicillin gewonnenen Antibiotika, einschließlich Methicillin, und hat daher den Spitznamen „Superbug“. MRSA wurde erstmals 1961 in Großbritannien entdeckt und wird heute in der Gemeinschaft weltweit zunehmend anerkannt ( 4 ). MRSA tritt immer noch hauptsächlich in Krankenhäusern und Pflegeheimen auf, hat sich aber in letzter Zeit auf die Allgemeinheit ausgebreitet (Community Associated MRSA oder CA-MRSA). Es ist unmöglich, MRSA nur anhand der Symptome vom „gewöhnlichen“ S. aureus (MSSA = Methicillin Susceptible S. aureus ) zu unterscheiden ( 6). MRSA selbst ist nicht „stärker“ als MSSA, aber es kann gefährlich sein, wenn es nicht als MRSA erkannt und nicht mit geeigneten Antibiotika behandelt wird.

VISUM und VRSA

1996 wurde in Japan S. aureus erkannt, der gegen eine übliche Vancomycin-Dosis resistent war. Die Begriffe Vancomycin Intermediate S. aureus ( VISA ) und Vancomycin Resistant S. aureus ( VRSA ) werden jetzt verwendet, wenn 8-16 µg/ml bzw. > 32 µg/ml Vancomycin benötigt werden, um das Staphylokokkenwachstum während eines Antibiotika-Empfindlichkeitstests zu hemmen ( 7). VISA und VRSA sind nicht stärker als andere Staphylokokken, sollten aber als solche erkannt werden, da die Behandlung sonst möglicherweise nicht erfolgreich ist. Gegenwärtig kann VISA mit größeren Dosen von Vancomycin und VRSA durch einige andere Antibiotika behandelt werden. VRSA ist immer noch selten: Nur sieben Fälle wurden in den Vereinigten Staaten zwischen y identifiziert. 2002-2006 ( 8 ).

Taxonomie von Staphylococcus aureus

Taxonomie (gk.  taxis = Anordnung;  -nomia = Methode) ist die Einteilung von Organismen in Gruppen nach ihren vermuteten natürlichen Verwandtschaftsverhältnissen. Im „Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology“ wird Staphylococcus aureus eingeordnet in:

Königreich Bakterien ,
Stamm (Abteilung) XIII. ‘ Firmicutes ‘ ( lat.: firmus = stark, cutis = Haut, bezieht sich auf die Zellwand),
Klasse I. ‘ Bazillen ‘,
Ordnung I. ‘ Bacillales ‘,
Familie VIII. ‘ Staphylococcus ‘,
Genus I. ‘ Staphylococcus’ –
Spezies „ Staphylococcus aureus“ ( 9 ).

Eigenschaften von Staphylococcus aureus

S. aureus ist ein kugelförmiges (coccus)  grampositives Bakterium, etwa 1 Mikrometer groß, mit einer dicken Zellwand und einer dünnen Kapsel. Es bildet keine Sporen, kann aber dennoch außerhalb des Körpers, beispielsweise auf Bettbezügen oder Computertastaturen, wenige Tage bis mehrere Wochen überleben ( 10 ). Es ist ein  fakultativer Anaerobier – es wächst in der Luft, kann aber auch unter anaeroben Bedingungen gedeihen. Es ist ein  opportunistisches Pathogen – es kann im Körper vorhanden sein, ohne Schaden zu verursachen, aber bei geschwächter Immunität oder Verletzung kann es eine Krankheit verursachen. Staphylokokken haben keine Geißeln, sind also unbeweglich. Sie wachsen in Paaren, kurzen Ketten oder Büscheln ( Bild 3 ).

S. aureus hat die Fähigkeit, Plasma zu gerinnen – es ist Koagulase-positiv. Bakterien sind resistent gegen Temperaturen von bis zu 50 °C, gegen hohe Salzkonzentrationen (< 10 %) und gegen Austrocknung ( 11 ). Kolonien haben normalerweise einen Durchmesser von 6-8 mm, sind abgerundet und glatt, goldgelb oder blassgelb bis orange ( Bild 6 ).

Zellwandstruktur von Staphylococcus aureus

Eine S. aureus – Wand besteht aus drei Schichten: einer äußeren Polysaccharidkapsel, einer Peptidoglycan (Murein)-Schicht und einer inneren zytoplasmatischen Membran. In diese Struktur sind Proteine ​​und Teichonsäure eingebettet und ragen an ihrer Außenseite aus der Zellwand heraus und bilden einen „Fuzzy Coat“ ( Bild 4 ), ( 12 ). Die Kapsel ist dünn und kann nur unter dem Elektronenmikroskop gesehen werden. Manchmal teilen sich mehrere Bakterien eine Kapsel und bilden eine Schleimschicht oder einen Biofilm, der meist an der Innenwand von Venen- und Harnkathetern zu finden ist ( 13 ).

Virulenzfaktoren von Staphylococcus aureus

Ein Begriff „Virulenz“ bezieht sich auf die „Fähigkeit einer Mikrobe, in das Gewebe des Wirts einzudringen“ oder „das Potenzial, eine Krankheit zu verursachen“. Zu den Virulenzfaktoren von S. aureus gehören :

1. Oberflächenproteine , die die Anheftung von Staphylokokken an das beschädigte Wirtsgewebe fördern;
2. Inhibitoren der Phagozytose : Kapsel; Protein A  , das IgG-Moleküle falsch bindet und so die Phagozytose stört ( 14 ); Polysaccharide, die von Staph aureus abgesondert werden, können einen Biofilm oder eine Schleimschicht auf medizinischen Verweilvorrichtungen bilden ( 13 ); gelbe Pigmente aus Carotinoiden schützen Bakterien vor freien Radikalen und  Katalase baut Peroxid ab (Phagozyten verwenden freie Radikale und Peroxid, um Bakterien abzutöten) ( 15 );
3. Gebundene Koagulase – „Verklumpungsfaktor“ , der die Koagulation von Plasma und Bakterien verursacht , und freie Koagulase , die ebenfalls die Plasmakoagulation auslöst ( 14 );
4. Invasine , die die Ausbreitung von Bakterien im Gewebe fördern:  Kinasen , Hyaluronidasen (zerstören Hyaluronsäure im Bindegewebe) und fettsäuremodifizierendes Enzym ( FAME );
5. Zytotoxine , die Zellmembranen lysieren: Hämolysine (Lyse von Erythroziten), Leukotoxin und  Panton-Valentine-Leukocidin – PVL (Lyse von Leukozyten);
6. Exfoliatin-Toxin – ET (bei verbrühter Haut) und Superantigen-Toxine , die eine massive unspezifische T-Zell-Reaktion auslösen können:  Enterotoxine SEA-G (bei Lebensmittelvergiftung) und TSST-1 (bei Toxic-Shock-Syndrom) ( 14 ) ;
7. Antibiotikaresistenz – ererbt und erworben. Weitere Einzelheiten zu den Virulenzfaktoren von S. aureus .

HINWEIS: Die Menge an Virulenzfaktoren kann sich zwischen einzelnen S. aureus – Bakterien erheblich unterscheiden.

Prävention von Staphylococcus aureus-Infektionen

Eine Staphylokokkeninfektion kann auf vielen Ebenen verhindert werden:

1. Händewaschen und regelmäßiges Baden.
2. Hautwunden sollten gereinigt und abgedeckt werden .
3. Lebensmittelarbeiter sollten auf Staphylokokken getestet und behandelt werden, auch wenn sie keine aktive Infektion haben. Staphylokokken-Träger sollten nicht in der Lebensmittelzubereitung funktionieren.
4. Oberflächen in Krankenhäusern können mit Alkohol, quartären Ammonium- oder Jodverbindungen gereinigt werden, die sowohl gegen MSSA als auch gegen MRSA wirksam sind ( 20 ). Es gibt auch wirksame Sprays zur Luftdesinfektion ( 16 ).
5. Kühe sollten regelmäßig auf Mastitis und die Milch auf  S. aureus oder seine Toxine untersucht werden. Es sollte nur pasteurisierte oder gekochte Milch verwendet werden.
6. Impfstoffe gegen S. aureus für Menschen und Rinder  wurden entwickelt.

Was NICHT ERFORDERLICH ist , um Staphylokokkeninfektionen zu verhindern: antibakterielle Seifen, Tragen von Masken, Waschen der Bettwäsche von Staphylokokken-infizierten Personen getrennt von anderen, Verwenden von Einweggeschirr, Desinfizieren von Oberflächen mit Hypochlorit, Verweigerung der Verwendung von Whirlpools oder Fußbädern für Patienten, Arbeitsbeschränkung für Mitarbeiter, die MRSA sind Träger, es sei denn, sie haben Hautläsionen oder eine aktive Naseninfektion ( 20 ).

Behandlung von Staphylococcus Aureus-Infektionen

Staphylokokken können mit Mupirocin (Bactroban) Nasengel und täglichen Hibiclens-Hautreinigungsbädern behandelt werden ( 17 ).

Lokale Hautinfektionen werden mit antibakteriellen Salben behandelt. Bei ausgedehnteren Infektionen muss  S. aureus auf antibiotische Empfindlichkeit getestet werden, und dann werden normalerweise orale Antibiotika verwendet. Hautabszesse müssen oft drainiert werden, und tiefe Abszesse können eine chirurgische Drainage erfordern. Bei einer systemischen Infektion sind ein Krankenhausaufenthalt und intravenöse Antibiotika erforderlich. Künstliche Herzklappen und Venenkatheter müssen oft entfernt oder ersetzt werden.

Schwere Staphylokokkeninfektionen erfordern eine Behandlung mit parenteral Penicillinase-resistentem Penicillin wie Nafcillin und Oxacillin oder Cephalosporinen der 1. oder 2. Generation (z. B. Cephalexin, Cefuroxim) plus Clindamycin. Vancomycin ist MRSA- und Clindamycin-resistenten Stämmen oder lebensbedrohlichen Infektionen vorbehalten. Eine Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung heilt normalerweise von selbst aus. Liste der Antibiotika, die bei  Staph- aureus – Infektionen eingesetzt werden können ( 5 , 11 ):

• Amoxicillin;
• Cefazolin, Cephalexin, Cephalotin;
• Ciprofloxacin;
• Clindamycin;
• Cloxacillin;
• Daptomycin;
• Dicloxacillin;
• Erythromycin (nur bei leichten Hautinfektionen, da nur bakteriostatisch)
• Flucloxacillin (Nebenwirkung: hepatische Cholestase);
• Linezolid (C);
• Methycillin (häufige Nebenwirkungen: Überempfindlichkeit, interstitielle Nephritis);
• Minocyclin (D);
• Mupirocin;
• Nafcillin;
• Oxacillin;
• Quinupristin/Dalfopristin (Synercid) (C);
• Penicillin G (Benzylpenicillin), Penicillin V (Phenoxymethylpenicillin);
• Retapamulin;
• Rifampin (C);
• Tigecyclin (D);
• Trimethoprim-Sulfamethoxazol (C);
• Vancomycin.

HINWEIS: Die Sicherheit von Antibiotika der Gruppe C in der Schwangerschaft ist nicht bestätigt; Antibiotika der Gruppe D sind in der Schwangerschaft unsicher.

Detaillierte intravenöse und orale Antibiotika-Behandlungsschemata bei Staphylokokkeninfektionen

Staphylococcus aureus

Bücher:

• Staphylococcus: Molecular Genetics
  Herausgeber: Caister Academic Press
  Herausgegeben von: Jodi Lindsay Department of Cellular and Molecular Medicine, St. George’s, University of London, UK
  Erscheinungsdatum: Mai 2008
  ISBN: 978-1-904455-29-5
• Infektionen mit Staphylococcus aureus
  Autor: Lisa Freeman-Cook und Kevin D. Freeman-Cook
  Herausgeber: Facts on File (1. September 2005)
  ISBN: 9780791085080
• Protocol on Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
  Autor: Yinduo Ji
  Herausgeber: Human Pr Inc (30. Dezember 2007)
  ISBN: 9781588296559
• Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology  , 9. Aufl.,
  Autor: Williams & Wilkins.
  ISBN 0-683-00603-7

Zum Thema passende Artikel:

• Labortests für Staph
• Staphylokokken-Epidemiologie
• Bilder von Follikulitis 
• Bilder von Staph-Hautinfektionen

Verweise:

1. Staphylokokkeninfektionen  (Merck.com)
2. Krankenhausinfektionen   (Emedicine.com)
3. Antibiotika für eine Stapgh-Infektion   (Antimicrobe.org)
4. MSSA und MRSA sind klinisch nicht zu unterscheiden   (Garetthealth.org)
5. VRSA  (Utah.gov)
6. VRSA-Inzidenz   (Ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)
7. Taxonomie von S.aureus, Bergeys Handbuch (Bergeys.org)
8. MRSA-Überlebenszeit auf Oberflächen   (Livescience.com)
9. Staphylokokkensalz und Temperaturbeständigkeit   (Emedicine.com)
10. S. Aureus – Zellwandstruktur   (Pubmedcentral.nih.gov)
11. Staphylokokken-Biofilm   (CDC.gov)
12. Sprays zur Luftdesinfektion   (BBC.co.uk)