Was ist sympathische Reflexdystrophie oder RSD oder CRPS Typ 1? Wie häufig ist es und was sind seine Auslöser?

Sympathische Reflexdystrophie oder RSD ist auch als komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS) Typ 1 bekannt.

RSD oder CRPS Typ 1 tritt in fast allen Altersgruppen von 2 Jahren bis über 90 Jahren auf, wobei das Durchschnittsalter der Krankheit 42 Jahre beträgt. Diese Krankheit tritt bei Frauen dreimal häufiger auf als bei Männern. Sympathische Reflexdystrophie oder RSD oder CRPS Typ 1 tritt häufig nach einem Trauma auf, das durch einen Autounfall, einen Arbeitsunfall oder häusliche Verletzungen verursacht wurde. ¹

Auslöser von RSD: RSD wird häufig nach einer peripheren Weichteilverletzung bei 2 bis 5 % der Patienten beobachtet. RSD wird auch nach Schlaganfall und Hemiplegie bei 13 bis 70 % der Patienten beobachtet.

Schmerz wird durch Entzündung und Hypersensibilisierung des peripheren Gewebes sowie der Spinalnerven und der zentralen Sensibilisierung verursacht.

CRPS Typ 1 ist die chronische Erkrankung, die auf Weichteilverletzungen und Entzündungen folgt. Die Entzündung verursacht eine Vasodilatation, die zu einer Proteinexsudation und Ödemen führt. Chronische (langjährige) Weichteilentzündungen lösen neurogene Reizungen aus, an denen Nervenrezeptoren (Nozizeptoren) und sensorische Nervenfasern beteiligt sind. Im Gegensatz dazu induziert CRPS Typ 2 eine primäre neurogene Entzündung und sekundäre entzündliche Weichteilveränderungen.

Entzündliche Veränderungen im peripheren Weichgewebe nach einem nicht heilenden Trauma lösen die Schmerzsymptome bei CRPS Typ 1 oder RSD aus. Schmerzen sind in der Anfangsphase sekundär zur Entzündung. Spätere neuropathische Schmerzen werden durch Hypersensibilisierung von Schmerzrezeptoren und Nervenfasern durch ischämische Gefäßveränderungen von Weichteilen verursacht. Die Schmerzintensität ist sekundär zur Hyperaktivität von Rezeptoren, sensorischen Nerven, sympathischem System und zentralem Nervensystem.

Laboruntersuchungen von peripherer Gewebeflüssigkeit, Blut und Liquor cerebrospinalis haben das Vorhandensein von entzündlichen Neuropeptiden wie dem mit dem Calcitonin-Gen verwandten Peptid, Substanz P und entzündungsfördernden Zytokinen wie dem Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha bei Patienten gezeigt, die an chronischem CRPS Typ 1 leiden 2. Laborstudien deuten auch auf erhöhte Endothelin-1- und verringerte Stickoxidspiegel in entzündlichen Sekreten hin. ²

Die Ischämie (Einschränkung der Blutversorgung) von Weichgewebe und angrenzenden Knochen führt zu einem Mangel an ausreichend Sauerstoff (Hypoxie) für Weichgewebe und Knochen. Hypoxie verursacht übermäßige Sekrete von Chemikalien wie Milchsäure in Haut, Unterhautgewebe und Muskeln, was zu starken Schmerzen führt. Ein Mangel an ausreichend Sauerstoff für das periphere Gewebe verursacht auch Gewebeveränderungen wie Hautfarbe, Nagelbeschaffenheit, Osteoporose der Knochen und Schwellungen des Weichgewebes, die verstärkte Schmerzen auslösen. ³

Die Vernarbung von Weichgewebe nach Wunden, Traumata, ausgedehnten Verbrennungen oder Entzündungen führt zur Zerstörung von Nervenrezeptoren und sensorischen Nerven. Narbenbildung ist mit mikroskopischer pathologischer Zerstörung und Nekrose von peripherem Weichgewebe verbunden. CRPS vom Typ 1 wird nach einer Weichteilverletzung und nicht nach einer größeren Nervenverletzung beobachtet. Periphere Weichteilentzündungen, Nekrosen und Vernarbungen verursachen eine Reizung der peripheren Nerven und eine Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren, was zu neuropathischen Schmerzen führt, die zu CRPS Typ 1 führen.

Reizung und Überempfindlichkeit von Schmerzrezeptoren, Spinalneuronen und sensorischen Nervenfasern verursachen anhaltende schwere, hartnäckige Schmerzen. Überempfindliche Schmerzrezeptoren sind über Haut, Muskeln, Knochen und Eingeweide verteilt. Starke Schmerzen werden erzeugt, wenn diese überempfindlichen Rezeptoren durch einfache Berührung, Druck oder Reizung stimuliert werden. Ebenso überempfindliche sensorische Nerven von überempfindlichen Schmerzrezeptoren zum Rückenmark tragen Schmerzimpulse.

Neuropathischer Schmerz ist mit einer Überempfindlichkeit von peripheren Rezeptoren und Nervenfasern, Nervenzellen innerhalb des Rückenmarks und einer zentralen Sensibilisierung verbunden.

Interneurone im Rückenmark tauschen Informationen mit verschiedenen benachbarten Nervenzellen aus, indem sie verschiedene Neurotransmitter-Botenstoffe senden. Die Produktion von Neurotransmittern durch spinale und interspinale Neuronen ist bei Patienten, die an CRPS leiden, unregelmäßig und übertreibt oft die Intensität der Schmerzimpulse. Modifizierte Schmerzimpulse (Modulation) innerhalb des Rückenmarks werden durch verschiedene Sätze aufsteigender sensorischer Nerven vom Rückenmark zum Gehirn und höheren Schmerzzentren übertragen. Kontinuierliche gewohnheitsmäßige Sekretion von Neurotransmittern durch hypersensitives Interneuron im Rückenmark vermittelt und tauscht Informationen zwischen Interneuron aus. Übermäßiger Austausch von Neurotransmittern führt dazu, dass kontinuierliche Schmerzimpulse an höhere Schmerzzentren gesendet werden, selbst nachdem die periphere Schmerzursache beseitigt oder eingeschränkt wurde.

Mehrere Studien hatten nahegelegt, dass RSD oder das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) mit einer funktionellen Reorganisation im primären somatosensorischen Kortex (S1) ² verbunden ist . In Forschungsstudien wurden Hyperaktivitäten des sensorischen und motorischen Kortex bei Patienten beobachtet, die an CRPS litten. Eine kortikale Überempfindlichkeit deutet auf eine zentrale Sensibilisierung hin. Chronischer neuropathischer Schmerz ist mit einer Hyperaktivität von Schmerzzentren in thalamischen Neuronen und im limbischen System verbunden. Überempfindliches limbisches System stört Schlaf, Stimmung und Appetit. Die zentrale Sensibilisierung löst auch die Aktivierung autonomer Nerven aus.

Die autonome Nervenaktivierung führt zur klinischen Manifestation von Symptomen, die als autonome Dysfunktion erkannt werden. Die autonome Dysfunktion bei CRPS führt zu einem anfänglichen Anstieg der Hauttemperatur, Erythem, Gewebeödem und später kalter Hauttemperatur, Austrocknung, Verdünnung der Haut und bläulicher Verfärbung. Autonome Dysfunktion ist auch als vasomotorische Veränderungen, sudomotorische Veränderungen und atrophische Veränderungen bekannt.

Vasomotorische Veränderungen werden in Blutgefäßen von entzündetem Weichteilgewebe aufgrund von Hyperaktivität des überempfindlichen autonomen Systems beobachtet. Zunächst werden die peripheren Blutgefäße erweitert, was zu Erythem und rosaroter Verfärbung der Haut führt. Später werden die Blutgefäße verengt, was zu einer zyanotisch-violetten Haut führt. Die Veränderungen sind überwiegend in kleinen Arterien zu sehen.

Sudomotorische Nerven sind die efferenten Nerven der Schweißdrüse. Die Stimulation der Schweißdrüse durch den N. sudomotorius verursacht die Schweißsekretion. Bei CRPS sind die sudomotorischen Nerven hyperaktiv.

Die beobachteten trophischen Veränderungen sind sekundär zu einer Ischämie (reduzierte Sauerstoffversorgung) von Haut, Haaren, subkutanem Gewebe und Knochen. Die autonomen trophischen Veränderungen, die auch als neurogene Atrophie oder neurotrope Atrophie bekannt sind, sind Folge einer Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße) und Ischämie (geringere Blutversorgung).