Wie ernst ist eine Pfortaderthrombose?

Pfortaderthrombose ist der Prozess der Verengung der Pfortader. Es kann zu einem Blutgerinnsel im Blutgefäß kommen, das 75 % des Blutes aus dem Darm zur Leber transportiert. Es ist ein häufiges Problem bei Patienten mit Zirrhose, hauptsächlich bei Personen mit fortgeschrittener Lebererkrankung. Die meisten Menschen zeigen keine Symptome, aber bei manchen Menschen sammelt sich Flüssigkeit im Bauch an, was zu einer Vergrößerung der Milz führt. Schwere Blutungen und sofortige medizinische Versorgung sind unerlässlich. Es beinhaltet gerinnungshemmende Medikamente, um das Gerinnsel aufzulösen und eine Vergrößerung des Bauches oder ein Wiederauftreten zu verhindern.

Portale Hypertonie, ein Zustand mit erhöhtem Blutdruck, tritt aufgrund eines Blutgerinnsels auf, das erweiterte und verdrehte Krampfadern verursacht. Es tritt in der Speiseröhre auf, die als Ösophagusvarizen bezeichnet wird, und im Magen, die als Magenvarizen bezeichnet wird.

Die Absonderung von Flüssigkeit im Bauchraum ist nicht üblich, wenn sie auftritt, kann sie eine Leberstauung verursachen, die zu Leberversagen führen kann. Die Behandlung umfasst die intravenöse Verabreichung großer Flüssigkeitsmengen, da massive Blutungen aus geplatzten Krampfadern entweder in der Speiseröhre oder im Magen auftreten. Wenn die Pfortaderthrombose bei Menschen mit Zirrhose fortschreitet, verschlechtert sich ihr Zustand und kann zum Tod führen. Es ist nach wie vor eine komplizierte Krankheit und ein schwieriger Zustand mit erheblicher Morbidität und Mortalität.

Pathophysiologie der Pfortaderthrombose

Die akute Pfortaderthrombose (PVT) ist durch die Neubildung einer okklusiven Thrombose in der Pfortader gekennzeichnet. Dieses Zeichen bleibt normalerweise stumm oder manchmal mit Schmerzen verbunden. Die Schmerzintensität wird größer, wenn die V. mesenterica superior besonders betroffen ist. Diese akute PVT in der oberen Mesenterialvene und den Mesenterialbögen kann eine intestinale Ischämie verursachen, die als lebensbedrohlicher Infarkt bezeichnet wird. Dies wird selten bei Patienten mit Zirrhose beobachtet, bei denen die Entwicklung der PVT ein langsamerer Prozess ist, wodurch eine alternative venöse Drainage eingerichtet werden kann. Nach akutem Verschluss der Pfortader kommt es zu einer intensiven kompensatorischen hepatischen arteriellen Vasodilatation. Dies stabilisiert die Leberfunktion, gefolgt von der Bildung venöser Kollateralen, die das verschlossene Segment umgehen und in 3 bis 5 Wochen ein „Kavernom“ bilden.

Es gibt noch heute viele unbekannte pathophysiologische Aspekte der Pfortaderthrombose. Viele ungelöste Themen aus der täglichen Praxis sind noch zu bearbeiten.

Komplikationen der Pfortaderthrombose

Zu den Komplikationen der Pfortaderthrombose gehören Varizenblutung, Darmischämie und Pfortaderbiliopathie. Die Portalbiliopathie ist gekennzeichnet durch vergrößerte Kollateralvenen auf der Oberfläche des Ductus choledochus, die eine teilweise oder vollständige Obstruktion des Gallengangs verursachen. Es wurde berichtet, dass Patienten mit Zirrhose und PVT im Vergleich zu Patienten mit Zirrhose ohne PVT ein erhöhtes Risiko für Varizenblutungen haben und Bauchschmerzen bei Patienten mit Zirrhose weniger häufig waren als bei Patienten ohne Zirrhose.

Prävalenz und Ätiologie der Pfortaderthrombose

Die Prävalenz von Pfortaderthrombosen bei Patienten mit Zirrhose wurde in den letzten Jahren häufiger berichtet. Die Prävalenz der Pfortaderthrombose reicht von 0,7 bis 1/100.000 in der Allgemeinbevölkerung. Vererbte und erworbene thrombophile Störungen, bakterielle Infektionen und ein träger Pfortaderfluss können alle eine Rolle bei der hohen Prävalenz von PVT bei Patienten mit Zirrhose spielen. Einige Experten haben gezeigt, dass erhöhte Faktor-VIII-Spiegel (ein Prokoagulans-Treiber) in Kombination mit erniedrigten Protein-C-Spiegeln (ein Antikoagulans-Treiber) auftreten, die beide typischerweise bei Patienten mit Zirrhose gefunden werden.

Ein thrombophiler Genotyp, einschließlich Faktor-V-Leiden-Mutation, Methylentetrahydrofolat-Reduktase-Mutation und Prothrombin, ist mit der Bildung von PVT assoziiert. Sie können jedoch eine untergeordnete pathogenetische Rolle bei der Bildung von Pfortaderthrombosen spielen. Die Sklerotherapie ist ein Verfahren zur Behandlung von Blutgefäßen oder Fehlbildungen von Blutgefäßen sowie des Lymphsystems. Die Rolle der Sklerotherapie als möglicher Auslöser einer Pfortaderthrombose wird in der Wissenschaft noch immer diskutiert.

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