Wie repariert man eine Fettleber?

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) umfasst ein breites Spektrum von Erkrankungen, die von einfacher Steatose über Steatohepatitis bis hin zu Zirrhose reichen.

Die Ätiopathogenese ist teilweise unbekannt, aber das Eingreifen verschiedener Faktoren, die die Akkumulation von Fettsäuren im Leberparenchym verursachen, ist bekannt, wodurch eine Situation von oxidativem Stress, die Bildung freier Sauerstoffradikale und die Synthese einer entzündlichen Zytokinkaskade, die das bestimmen, hervorgerufen wird Fortschreiten der Erkrankung von Steatose zu fortgeschrittener Fibrose.

Der diagnostische Test der Wahl bleibt weiterhin die Leberbiopsie, obwohl die Entwicklung verschiedener nicht-invasiver Techniken, sowohl serologischer als auch bildgebender Art, eine neue Option für diese Patienten eröffnet hat.

Nicht-pharmakologische Behandlung

Änderungen des Lebensstils durch Ernährung und Bewegung sind die wichtigsten therapeutischen Grundlagen. Gesunde Gewichtsabnahmemaßnahmen durch begrenzte Nahrungsaufnahme können selbst zu verbesserten Transaminasespiegeln und einer Verbesserung der Insulinresistenz führen. In einigen Fällen können Biopsiedaten, die normalerweise bei Personen mit geringer Fibrose eine lobuläre Entzündung und Steatose zeigen, auch eine therapeutische Grundlage bilden. Der beste Weg, um dauerhaft abzunehmen, ist eine Änderung des Essverhaltens, indem die Kalorienzufuhr auf 500-1000 kcal/Tag reduziert wird. Das Ziel ist eine Gewichtsabnahme von 5 bis 10 % für 6 bis 12 Monate, da ein schnellerer Gewichtsverlust oder eine straffere Ernährung Fettsäuren aus der Leber mobilisieren und eine Zunahme der Pfortaderentzündung verursachen können.

Die Ausübung von Übungen mittlerer Intensität, wie z. B. 30 bis 45 min/Tag kontinuierliches Gehen, verbessert die Insulinsensitivität und die Glukosehomöostase, reduziert die Sekretion von VLDL, Apolipoprotein B und verhindert Steatose, wahrscheinlich als Ergebnis der Stimulierung der Lipidoxidation und die Hemmung der Lipidsynthese in der Leber durch die Aktivierung des AMPK-Signalwegs. Diese Vorteile der Übung sind unabhängig von der Gewichtsabnahme. Eine Gewichtsabnahme kann durch Beibehalten einer hypokalorischen Ernährung und Steigerung der körperlichen Aktivität erreicht werden. Es wurde beobachtet, dass die Leberenzyme bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis, die fettleibig oder übergewichtig sind, signifikant erniedrigt sind .

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Bariatrische Chirurgie. Es ist eine der effektivsten Optionen, um bei Patienten mit schwerer Adipositas eine langfristige Gewichtsabnahme zu erreichen. Es ist angezeigt bei Patienten mit einem BMI (Body-Mass-Index) > 35 kg/m2 mit Begleiterkrankungen oder einem BMI > 40 kg/m2. Anfänglich gab es viele Fälle, in denen eine schwere Fettleibigkeit als Folge eines schnellen Gewichtsverlusts beobachtet wurde. Dies wurde bei Personen beobachtet, die sich einem jejunoilealen Bypass unterzogen hatten; Der neue Ansatz des proximalen Magenbypasses hat sich jedoch um dieses Problem gekümmert. Adipositaschirurgie bei Patienten mit NAFLD hat die günstigen Auswirkungen der Gewichtsabnahme auf die Leberhistologie und die enzymatische Hebung der Leber gezeigt.

Pharmakotherapie

Behandlung der Insulinresistenz

Thiazolidindione. Es fördert die Aufnahme von Fettsäuren in Adipozyten und deren Akkumulation in Form von Triglyceriden und verringert folglich die Zufuhr von freien Fettsäuren zur Leber.

Metformin. Es wird häufig bei der Behandlung von Typ-2- Diabetes mellitus eingesetzt . Transaminasenspiegel und histologische Schäden sind bei Patienten mit NAFLD, die mit Metformin behandelt werden, reduziert.

Medikamente, die Gewichtsverlust bewirken

Orlistat. führt zu einem moderaten Gewichtsverlust, indem es die Fettaufnahme um 30 % reduziert, indem es die Lipasen des Magens und der Bauchspeicheldrüse hemmt.

Sibutramin. Es ist ein Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, der im zentralen Nervensystem vorhanden ist und das frühe Sättigungsgefühl erhöht und dadurch die Gewichtsabnahme fördert. Es wird angenommen, dass es mit einer signifikanten Verringerung der Transaminasen verbunden ist.

Blocker des Cannabinoid-Rezeptors: Rimonabant

Rimonabant ist ein selektiver Antagonist des Cannabinoidrezeptors Typ 1, der sich in der Leber, den Adipozyten, dem Bewegungsapparat und der Bauchspeicheldrüse befindet. Endocannabinoide sind an der Pathogenese von NAFLD beteiligt und ihre Inaktivierung kann die Zellapoptose (programmierter Zelltod) bei Patienten mit Fibrose verringern.

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Lipidsenkende Medikamente: Statine

Sie führen zu einer Senkung des LDL (schlechtes Cholesterin) im Blut. Zu seinen therapeutischen Wirkungen gehören eine Abnahme der Transaminasen und Steatose.

Zytoprotektive und Antioxidantien

Oxidativer Stress ist an der Pathogenese von NAFLD beteiligt, sodass Antioxidantien durch freie Radikale vermittelte Leberschäden reduzieren könnten.

Darunter sind Pentoxifyllin, Ursodeoxycholsäure, Tocopherol, N-Acetylcystein, Betain und Angiotensin-II-Rezeptorblocker.

Fazit

Die Vielfalt der hier genannten Therapieleitlinien und Wirkweisen sind keine ausschließlichen Optionen. An erster Stelle muss eine Person auf jede Form von alkoholischen Getränken sowie auf jede Form von Medikamenten verzichten, die bei der Lebertoxizität eine Rolle spielen können.

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