Wie verursacht eine Linksherzinsuffizienz eine pulmonale Hypertonie?

Wie verursacht eine Linksherzinsuffizienz eine pulmonale Hypertonie?

Pulmonale Hypertonie (PH) aufgrund von Linksherzversagen (PH-LHF) ist ein Beispiel für die häufigste Form von PH, die 65 bis 80 % der PH-Fälle ausmacht. Die Pathobiologie von PH-LHF ist sehr heterogen und der Mechanismus ist völlig unbekannt. Gemäß der WHO-Klassifikation der PH wird die Ätiologie der PH-LHF der Gruppe II in drei Untergruppen beschrieben

  • Systolische Dysfunktion des linken Herzens,
  • Diastolische Dysfunktion des linken Herzens und
  • Erkrankung der linken Herzklappe.

In den letzten Tagen wurden einige neue Begriffe von den klinischen Experten verwendet. Sie sind Herzinsuffizienz mit reduzierter LV-Ejektionsfraktion (HFREF) und Herzinsuffizienz mit erhaltener LV-Ejektionsfraktion (HFPEF). Sowohl HFREF als auch HFPEF ähneln der systolischen und diastolischen Herzinsuffizienz. PH in HFREF ist grundsätzlich mit ischämischer und dilatativer Kardiomyopathie verbunden. Bei HFPEF können viele Bedingungen diese Herzinsuffizienz verursachen. Beispielsweise liegt die Inzidenzrate von Mitralklappenerkrankungen, Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit bei mehr als 30 bis 50 %, was zu PH-HFPEF führt. Der Zustand bei Patienten mit PH aufgrund von HFPEF ist erbärmlich und für eine sehr schlechte Prognose verantwortlich. Ein großer Teil ist von LHF betroffen, da es keine spezifische Behandlung oder andere Therapieoptionen gibt. PH wird als schwerwiegend eingestuft und Lungengefäßerkrankungen werden zu einem Schlüsselfaktor des Herzinsuffizienzsyndroms.

Wie wird pulmonale Hypertonie (PH) als Folge von Linksherzerkrankungen klassifiziert?

Herzinsuffizienz in Verbindung mit verminderter linksventrikulärer EF:

  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Ischämische Kardiomyopathie

Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer EF:

  • Diabetische Kardiomyopathie
  • Hypertensive Herzerkrankung
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Koronare Herzerkrankung

Herzklappenerkrankungen:

  • Aortenklappenstenose
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Mitralklappenstenose
  • Mitralklappeninsuffizienz

Anhaltende pulmonale Hypertonie auch nach Korrektur der oben genannten Defekte

Andere Ursachen:

  • Triatriatum-Farbe
  • Myxom oder linksatrialer Thrombus

PH-LHF Patienten haben Defekte, insbesondere zeigen sie einen erhöhten LV- oder linksatrialen Füllungsdruck. Die Anomalien beginnen mit dem Anstieg des Drucks aufgrund der Füllung der linken Seite des Herzens, was zu einem passiven Anstieg des rückwärtigen Drucks auf die Lungenvenen führt. Diese Füllungsdefekte treten entweder im linken Vorhof oder im linken Ventrikel oder manchmal in beiden auf. Der Rückwärtsdruck verursacht fest hohe Lungenvenendrücke, die zu einer Auflösung der Alveolarkapillare führen können. Der Prozess verläuft sehr unbedeutend und die Wand der Alveolarkapillare wird zu einer filigranen Struktur. Dies wird oft als alveoläres Kapillarstressversagen bezeichnet, das im Allgemeinen durch Kapillarleckage und akutes alveoläres Ödem gekennzeichnet ist.

Das Versagen der alveolären Kapillarspannung ist jedoch ein reversibles Phänomen. Ohne Behandlung setzt sich der Anstieg des Venendrucks fort und kann irreversibel werden, wenn die Alveolar-Kapillar-Wand umgestaltet wird. Eine starke Ablagerung von Typ-IV-Kollagen macht die Krankheit komplex und dauerhaft; dies kann der Faktor für verschiedene lokale Verletzungen sein, dh die Impedanz gegenüber dem Gastransfer erhöhen, was zu einer Abnahme der Lungendiffusionskapazität führt.

Eine Verletzung des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs, die zu einem strukturellen Umbau und einer Funktionsstörung führt, ist die Hauptursache für das Fortschreiten der Herzinsuffizienz. Eine länger andauernde Form von erhöhtem pulmonalvenösem Druck kann ernsthaft mehrere Remodeling- und pathologische Veränderungen in den Lungenvenen und -arterien sowie Vaskularisierung von Arteriolen, mediale Hypertrophie und Bildung von Neointima in den distalen Lungenarterien verursachen.

All diese Faktoren lösen einen Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands (PVR) aus. In einigen Fällen tritt auch eine Endothelschädigung auf, die ein Missverhältnis bei der Bildung von vasoaktiven Mediatoren verursacht. Das beste Beispiel für vasoaktive Mediatoren sind Stickstoffmonoxid und Endothelin, die bei diesem Zustand eine Beeinträchtigung der Entspannung der vaskulären glatten Muskulatur verursachen können. Pathologische und funktionelle Variationen in den distalen Pulmonalarterien und -arteriolen sind für die Zunahme von PVR verantwortlich.

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Der erhöhte PVR-Spiegel, der strukturelle Umbau und die Funktionsstörung der linken Herzseite, Herzklappenerkrankungen, führen zu pulmonaler Hypertonie (PH). Auf dieser Grundlage kann PH hämodynamisch in drei Kategorien eingeteilt werden, nämlich leicht, mittelschwer und schwer, die in Abhängigkeit von den Werten des mittleren Pulmonalarteriendrucks, des transpulmonalen Druckgradienten und des berechneten PVR klassifiziert werden. Linksseitige Herzinsuffizienz ist eine wichtige und häufige Ursache für pulmonale Hypertonie (PH).

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