Wie wirken antivirale Medikamente?
Eine Virusinfektion wird durch den Angriff von Viren verursacht, die in verschiedenen Arten vorhanden sind. Die Symptome einer Virusinfektion sind je nach Art des Virus, das die Infektion verursacht, und seiner Wirkung sehr unterschiedlich. Die Behandlung einer Virusinfektion hängt davon ab, wie das Virus den Körper angreift, wie es sich ausbreitet und fortschreitet. Kennen Sie den Wirkungsmechanismus antiviraler Medikamente oder wie antivirale Medikamente wirken, um die Behandlungsmöglichkeiten besser zu verstehen.
Inhaltsverzeichnis
Wie wirken antivirale Medikamente?
Hier sind einige Möglichkeiten, wie die antiviralen Medikamente auf die Virusinfektionen wirken.
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Neuroamidase-Hemmer – Wie funktioniert es bei der Behandlung von Virusinfektionen?
Eine Virusinfektion löst die Sekretion des Enzyms Neuroamidase durch die infizierten Zellen aus. Dieses Enzym hilft, die neu gebildeten Viruspartikel freizusetzen, die an der Zellwand haften. So hilft es bei der Vermehrung der Viren und verbreitet die Infektion weiter im Körper.
Die antiviralen Medikamente, die die Wirkung von Neuroamidase blockieren oder hemmen, sind als Neuroamidase-Inhibitoren bekannt. Der Wirkungsmechanismus von antiviralen Arzneimitteln, Neuroamidase-Hemmern, blockiert die Wirkung dieses Enzyms. Dies verhindert die Vermehrung und schränkt so die Ausbreitung der Infektion ein. Daher werden Neuroamidase-Hemmer auch als vorbeugende Medikamente verschrieben. Die am häufigsten verschriebenen Neuroamidase-Hemmer sind Zanamvir und Oseltamivir.
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Wie wirkt Target Cell Blocker bei der Behandlung von Virusinfektionen?
Zielzellblocker sind antivirale Medikamente, die das Eindringen von Viren in die Zellen blockieren und sich an die Zellwand binden. Der Wirkmechanismus dieses antiviralen Medikaments wirkt direkt auf die Zielzellen. Viren können sich aufgrund des Mangels an zellulären Aminosäuren nicht vermehren. Diese Gruppe antiviraler Medikamente hilft, die Freisetzung von Viren zu verhindern und verhindert eine schnelle Ausbreitung.
Im Folgenden sind die verschiedenen Arten von Zielzellblockern aufgeführt:
- Oberflächenrezeptorblocker – Selektive antivirale Medikamente blockieren wirksam das Eindringen von Viren in Zielzellen. Diese Medikamente verhindern die Bindung von Zielzelloberflächenrezeptoren. Die am häufigsten verschriebenen Mittel sind anti-ideotypische Antikörper, natürliche Liganden und Anti-Rezeptor-Antikörper.
- Eintrittshemmer – Die antiviralen Medikamente wie Fuzeon verhindern den Eintritt des Virus in das Zytoplasma der Zielzellen.
- Uncoating-Inhibitor – Amantidin und Rimantadin, steuert den Uncoating-Prozess. Diese sind wirksam gegen Rhinovirus (Erkältung), Enteroviren (Meningitis, Konjunktivitis und Enzephalitis). Es ist auch wirksam gegen Respiratory Syncytial Virus, Parainfluenzavirus und Adenovirus.
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Wie wirken zytoplasmatische Inhibitoren bei der Behandlung von Virusinfektionen?
Die Viren vermehren sich schnell innerhalb der Zellen, indem sie die Aminosäuren innerhalb der Chromosomen brechen und sequenzieren, um die neuen Viren zu bilden. Viren verändern die physiologische Sequenz von intrazellulären Aminosäuren und verwenden die Kette von Aminosäuren, um neue Viren zu bilden. Der Wirkungsmechanismus dieses antiviralen Medikaments oder die Wirkungsweise des zytoplasmatischen Inhibitors blockiert die Vermehrung des Virus innerhalb der Zielzelle in verschiedenen Stadien.
Es gibt mehrere zytoplasmatisch hemmende antivirale Medikamente, die in verschiedenen Stadien der Virusvermehrung wirken.
- Hemmung der umgekehrten Transkription – Aciclovir (gegen Herpesvirus) und Zidovudin (gegen HIV-Virus), Lamivudin (Hepatitis B), hemmt und deaktiviert Enzyme, die die Synthese von RNA und DNA auslösen.
- Integrase-Hemmung – Antivirale Medikamente mit Integrase-Hemmern blockieren die DNA-Synthese. Die Medikamente verhindern die Ausbreitung von DNA-Viren.
- Transkriptionsfaktor-Inhibitoren – Viren, die einmal in das Zytoplasma eindringen, führen zu einer erhöhten Sekretion von Boten-RNA. Die Boten-RNA löst die Sekretion des Transkriptionsfaktors aus. Transkriptionsfaktor ist ein Proteinmolekül, das die Produktion von RNA und DNA in Zielzellen initiiert. Der Transkriptionsfaktor-Inhibitor blockiert den Transkriptionsfaktor und verhindert die Produktion von RNA- und DNA-Aminosäuresequenzen, was zu einer Einschränkung oder Unterbrechung der Vermehrung von Viren im Zytoplasma von Zielzellen führt.
- Translations-Antisense-Inhibitoren – Antivirale Medikamente oder Medikamente wie Caliciviren, Flaviviren und Coronaviren lösen die Sekretion von DNA- und RNA-Molekülen aus. Diese RNA- und DNA-Moleküle hemmen die schnelle Vermehrung von Viren und sind als Antisense-Inhibitoren bekannt.
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Wie wirken antivirale Ribozyme bei der Behandlung von Virusinfektionen?
Die jüngsten Forschungsstudien deuten darauf hin, dass einige der antiviralen Ribozyme in der Lage sind, die RNA- und DNA-Ketten des Virus zu brechen. Das Aufbrechen viraler RNA- und DNA-Sequenzen führt zu dysfunktionalen Viruspartikeln. Ribozyme sind Enzyme, die in der Lage sind, die Aminosäuresequenz von RNA und DNA zu brechen. Der Wirkungsmechanismus der antiviralen Zubereitung von Ribozymen hat sich als wirksam gegen Hepatitis C und HIV-Infektion erwiesen.
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Proteinverarbeitung und Targeting
Der Wirkungsmechanismus von antiviralen Medikamenten oder Medikamenten kann auch auf das Protein im Virus abzielen und so seine Vermehrung kontrollieren. Einige antivirale Medikamente zielen darauf ab, die Sequenz von Aminosäuren zu verändern, sobald die Viruspartikel im Zytoplasma der Zelle gebildet wurden. Die Veränderung der viralen DNA- und RNA-Aminosäuresequenz führt zu inaktiven Virus- oder Proteinpartikeln.
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Protease-Inhibitoren
Die meisten Viren bilden das Enzym Protease, das die Aminosäuren zusammensetzt, um die endgültigen viralen RNA- oder DNA-Moleküle zu bilden. Die jüngsten Studien deuten darauf hin, dass es antivirale Medikamente gibt, die das Protease-Enzym blockieren können, was zu einer dysfunktionalen viralen Aminosäurekette führt. Das Ergebnis der Behandlung führt zu einer eingeschränkten Ausbreitung der Infektion.
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Verbesserte Immunität
Die wenigen selektiven weißen Blutkörperchen zielen auf Viren ab und zerstören die Viruspartikel. Wenn sich die Viren schnell vermehren und die Zahl der aktiven weißen Blutkörperchen geringer ist, breitet sich die Infektion schnell auf andere Organe und Zielzellen aus. Erhöhte Immunität ist die physiologische Resistenz, die in einem Individuum aufgebaut wird, um sich vor Infektionen zu schützen. Die Person mit besserer Immunität hat eine erhöhte Anzahl aktiver weißer Blutkörperchen, die die Viren schnell zerstören können.
Die Immunität verbessert auch die Effizienz der weißen Blutkörperchen gegen die Viruspartikel. Bei besserer Immunität werden immer mehr weiße Blutkörperchen gebildet, die gegen die Virusinfektion wirken. Dies kann durch die Behandlung mit Antikörpern erreicht werden. In einigen Fällen besteht der Wirkungsmechanismus antiviraler Medikamente darin, die Antikörper zu erhöhen und eine stärkere Immunität aufzubauen. Antikörper ziehen weiße Blutkörperchen an, die an virale RNA- oder DNA-Moleküle haften und die Zerstörung von Viruspartikeln verursachen. Anfällige ältere Erwachsene oder Kinder werden mit einer Antikörperinjektion behandelt. Antikörper werden häufig gegen Hepatitis-B- und Respiratory-Syncytial-Virus-Infektionen eingesetzt.